水、电解质代谢紊乱

水、钠代谢紊乱

体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物一级蛋白质等组成，广泛分布于组织细胞内外。分布于细胞内的液体称细胞内液 (intracellular fluid, ICF)，浸润在细胞周围的是组织间液，其与血浆共同构成细胞外液 (extracellular fluid, ECF)

正常水、钠平衡

细胞外液中阳离子主要是 $Na^+$ ，其次为 $K^+$ 、 $Ca^{2+}$ 、 $Mg^{2+}$ 等，阴离子主要是 $Cl^-$ 、 ${HCO_{3}}^-$ 等，细胞内液和细胞外液的主要区别是血浆含有较高浓度的蛋白质，细胞内液中， $K^+$ 是主要的阳离子，主要阴离子是 ${HPO_4}^{2-}$ 和蛋白质

溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，血浆和组织间液的渗透压主要来源于 $Na^+$ 、 $Cl^-$ 、 ${HCO_{3}}^-$ 。**通常血浆渗透压在 290-310mmol/L 之间

水平衡

正常人每日水的摄入和排出处于动态平衡之中。成人每日饮水量波动为 1000-1300ml 之间

机体排出水分的途径有四个，即消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）。正常成人每日至少必须排出 500ml 尿液才能清除体内的代谢废物，要维持水分出入量的平衡，每日需水约 1500-2000ml，称日需要量

钠平衡

正常成人体内含钠总量为 40-50mmol/kg 体重，其中 60%-70%是可交换的，约 40%不可交换，主要结合于骨骼的基质。血清 $Na^+$ 浓度的正常范围是 135-150mmol/L

体液容量及渗透压的调节

细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经- 内分泌系统的调节实现的。渗透压感受器主要分
布在下丘脑视上核和室旁核

• ADH 的释放

  • 渗透性刺激：正常渗透压感受器阈值为 280 mmol/L, 当成人细胞外液渗透压有 1%〜2% 变动时，就可以影响抗利尿激素 ( antidiuretic hormone, ADH) 的释放
  • 非渗透性刺激：血容量和血压的变化可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响 ADH 的分泌

• 渴觉的形成

  • 当机体内水分不足或摄入较多的食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。可以反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足

ADH 的分泌会加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，同时抑制醛固酮的分泌，减弱肾小管对 $Na^+$ 的重吸收

许多伴有血容量减少的疾病，其促使ADH分泌的作用远超过血浆晶体渗透压降低对 ADH 分泌的抑制, 说明机体优先维持正常的血容量
心房钠尿肽 ANP 也是影响水钠代谢的重要因素

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脱水

脱水 (dehydration) 指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少
而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗

**脱水可分为低渗性脱水 (即细胞外液 减少合并低血钠)；高渗性脱水 (即细胞外液减少合并高血钠)；等渗性脱水 (即细胞外液减少而血钠 正常) 等

低渗性脱水

低渗性脱水 (hypotonic dehydration)特点是失 $Na^+$ 多于失水，血清 $Na^+$ 浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症

原因和机制

常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致

经肾丢失

• 长期连续使用利尿药，如呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对 $Na^+$ 的重吸收
• 肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少
• 肾实质疾病：如慢性间质性肾患疾可使髓质正常间质结构破坏，使肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损，均可使 $Na^+$ 随尿液排出增加
• 肾小管酸中毒：肾小管酸中毒 (RTA)是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。主要发病环节是集合管分泌 $H^+$ 功能降低， $H^+$ - $Na^+$ 交换减少，导致 $Na^+$ 随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致 $Na^+$ 排出增多

肾外丢失

• 经消化道失液：丧失大量消化液而只补充水分，这是最常见的原因。如呕吐、腹泻导致大量含 $Na^+$ 的消化液丧失；或因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液
• 液体在第三间隙积聚：如腹膜炎形成大量腹水，胸膜炎、胰腺炎形成大量腹水等
• 经皮肤丢失：大量出汗：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失约 30-40mmol/L 的钠，若只补充水分则可造成细胞外液低渗；大面积烧伤可导致液体和 $Na^+$ 的大量丢失，若只补充水分，可发生低渗性脱水 ）

对机体的影响

1. 细胞外液减少，易发生休克：低渗性脱水的主要特点失细胞外液量减少。同时又由于低渗状态，水分向渗透压相对较高的细胞转移，细胞外液进一步减少，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故易发生低血容量性休克

2. 血浆渗透压降低：无口渴感，故机体虽缺水，但不思饮，难以自觉从口服补充液体。同时由于血浆渗透压降低，使 ADH 分泌减少，导致低比重尿和尿量无明显减少。晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿

3. 有明显的失水体征：血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间夜减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷

4. 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，结果导致尿 $Na^+$ 含量减少

防治的病理生理基础

1. 防治原发病，去除病因
2. 适当的补液
3. 原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，出现休克，则按休克方法抢救

高渗性脱水

高渗性脱水 (hypertonic dehydration)的特点是失水多于失钠，血清 $Na^+$ 浓度＞150 mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症

原因和机制

• 水摄入减少
  多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的患者、严重疾病或年老体弱的患者也因无口渴感而造成摄水减少。一日不饮水，丢失水约 1200 ml ( 约为体重的2%) 婴儿一日不饮水，失水可达体重的 10% , 对水丢失更为敏感

• 水丢失过多

  1. 经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气（如瘴症和代谢性酸中毒等）都会使呼吸道黏膜不感性蒸发加强，持续时间过长又未得到水分的补充
  2. 经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢失大量低渗液体
  3. 经肾失水 : 中枢性尿崩症时因 ADH 产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对 ADH 反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食
  4. 经胃肠道丢失 :呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失

以上情况在口渴感正常的人，能够喝水和有水喝的情况下，很少引起高渗性脱水，但如果没有及时得到水分的补充，再丧失单纯水分，易造成高渗性脱水

对机体的影响

• 口渴：由于细胞外液高渗, 通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因
• 细胞外液含量减少：由于丢失的是细胞外液，所有细胞外液含量减少，又因为细胞外液渗透压升高，会刺激 ADH 分泌增加
• 细胞内液向细胞外液转移：外液高渗，渗透压较低的内液向细胞外液转移，有助于循环血量的恢复，但也引起细胞脱水致使细胞皱缩
• 血液浓缩：血容量下降，引起醛固酮分泌增加一般在液体丢失达体重 4% 时，即可引起醛固酮分泌增加
• 中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血

严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热

防治的病理生理基础

1. 防治原发病，去除病因
2. 补给体内缺少的水分，不能经口进食者可由静脉滴入 5% 〜 10% 葡萄糖溶液，但注意，输入不含电解质的葡萄糖溶液过多反而有引起水中毒的危险，输入过快则又加重心脏负担
3. 补给适当的 $Na^+$ ，虽然患者血 $Na^+$ 升高，但体内总钠量是减少的
4. 适当补 $K^+$ ：由于细胞内脱水， $K^+$ 也同时从细胞内释出，引起血 $K^+$ 升高，尿中排 $K^+$ 也多。尤其当患者醛固酮增加时，补液若只补给盐水和葡萄糖溶液，则由于增加了 $K^+$ 的转运至细胞内，易出现低钾血症，所以应适当补 $K^+$

水肿为了解内容，自行了解

水肿

过多的液体再组织间隙或体腔内积聚称为水肿 (edema)，如水肿发生于体腔，则称为积水

• 水肿的分类
  1. 按波及范围可分为全身性水肿和局部性水肿
  2. 按发病原因可分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿
  3. 按发生水肿的器官可分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿

发病机制

血管内外液体交换平衡失调

组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流等几个因素

• 毛细血管流体静压增高

• 血浆胶体渗透压降低

graph TB
   B(血浆白蛋含量减少)
   B-->C(血浆胶体渗透压降低)
   C-->D(平均有效滤过压增大,组织液生成增加)
   D--"超过淋巴代偿"-->E(引起水肿)
   F(蛋白质合成障碍)--肝硬化和严重的营养不良-->B
   G(蛋白质丧失过多)--肾病综合症-->B
   H(蛋白质分解代谢增强)--慢性消耗性疾病-->B

• 微血管壁通透性增加

正常时，毛细血管只允许微量蛋白质滤出，因而，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度

graph TB
A(微血管通透性增高)-->B(血浆蛋白滤出)
B-->C(毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降)
C-->D(组织间液的胶体渗透压上升)
D-->E(溶质及水分滤出)
F(各种炎症)--"炎症介质的作用"-->A

• 淋巴回流受阻

正常情况下，淋巴回流不仅把组织液及其所含蛋白回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿

常见原因有：恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管；乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结；丝虫病，成虫堵塞主要淋巴管道

[!note]+ 注意
因为微血管通透性增加和淋巴回流受阻形成的水肿液，蛋白含量都比较高

体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留